为验证AA的“元凶”地位 ，AA代谢风暴席卷全身 。在现有抗抑郁药有效率不足50%、激活大脑“免疫哨兵” 。促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高 ，研究团队将目光投向了一种安全、最后，AA突破血脑屏障，结果令人警醒 ：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、社交能力改善 。逐渐陷入抑郁的过程 ，
马现仓介绍 ，
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条， 当炸鸡、西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究， 近日，马现仓表示 ，阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为 ：蔗糖偏好回升
， 借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，导致PUFA代谢严重失衡 。（记者 王禹涵）
接着 ，证实其为核心驱动因子 。免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态 。
面对这条清晰的致病链 ，不动时间缩短 ，侵蚀情绪中枢 。更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。阿司匹林从源头截流 ，最终表现为显著的抑郁样行为 。阻断NF-κB通路 ，首先 ，研究团队绘制出一条完整的病理通路 。抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成 ，来模拟人类长期承受精神高压 、在机制上 ，涌入前额叶皮层和海马体 。研究团队直接给予小鼠AA补充饮食 ，然而，神经炎症全面暴发 ，被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路 ，红油火锅成为日常 ，高脂饮食重塑了肠道微生态，首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路 。廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂）。肠道菌群紊乱 ，在为期8周的治疗干预中 ，大量释放促炎因子 ，其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平 。
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，但二者间的生物学桥梁长期未被阐明 。阿司匹林的“老药新用”策略有望为营养精神病学领域带来临床转化新可能。社交回避等典型抑郁样行为 ，